最近，“成年人的崩溃”引发热议，其实还有另一种“寂静无声”的崩溃——冬季抑郁。凛冬已深，随着日照时长的减少和气温的降低，冬季抑郁也逐渐显现。
对此，UpToDate临床顾问开放《季节性情感障碍的流行病学、临床特征、评估和诊断》专题相关内容，该专题涵盖了季节性情感障碍(SAD)的一般问题，包括流行病学、发病机制、临床特征、评估、诊断和有效性等内容。
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季节性情感障碍(seasonalaffectivedisorder,SAD)是指在特定季节规律性发生的重性抑郁发作、躁狂发作或轻躁狂发作；
SAD最普遍的形式是冬季抑郁，其标志是秋季或冬季开始出现单相抑郁反复发作，如果不进行治疗，通常在之后的春季或夏季缓解；
SAD很常见且可导致心理社会功能受损，因此识别该病很重要；
男性的SAD终生患病率高于女性；
成人的患病率似乎高于老年人或儿童及青少年；
SAD通常在20-30岁起病；
纬度与SAD的患病率无关；
冬季抑郁比夏季抑郁常见得多，其患病率分别为3.0%和0.1%；
与非季节性抑郁患者相比，在SAD患者中，多食和嗜睡更突出；
47%的SAD患者既存在嗜睡，也存在失眠；
与夏季抑郁相比，在冬季抑郁患者中，嗜睡、多食、渴求碳水化合物及体重增加的发生率更高；
约40%的患者持续存在重性抑郁发作复发，但不再呈冬季抑郁发作后夏季缓解的模式，约15%的患者康复且不再出现重性抑郁发作；
在有自制力且必须起床去工作的患者中，嗜睡可能表现为觉醒困难。询问患者其在可以自由睡觉时的睡眠情况，可能会发现嗜睡；
询问患者暴露于户外光照的情况是有用的。
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术语
季节性情感障碍(seasonalaffectivedisorder,SAD)描述的是在特定季节规律性发生的重性抑郁发作、躁狂发作或轻躁狂发作。SAD最普遍的形式是冬季抑郁，其标志是秋季或冬季开始出现单相抑郁反复发作，如果不进行治疗，通常在之后的春季或夏季缓解。SAD很常见且可导致心理社会功能受损，因此识别该病很重要[1,2]。此外，急性治疗经常有效，维持治疗可预防后续发作[3]。在研究冬季抑郁治疗的随机试验纳入的患者中，近60%的患者从未接受过抑郁治疗[4]。
本专题将讨论SAD的流行病学、发病机制、临床特征、评估、诊断和有效性；其中多数内容针对的是具有冬季季节性模式的复发性单相重性抑郁(冬季抑郁)。SAD的治疗选择参见专题《季节性情感障碍的治疗》。
定义
1
季节性情感障碍
SAD定义为具有季节性发作和缓解特点的重性抑郁、躁狂或轻躁狂反复发作。SAD不应视为一种单独的心境障碍，而应视为下列心境障碍的亚型[5]：
●单相重性抑郁障碍(重性抑郁障碍)
●双相Ⅰ型障碍
●双相Ⅱ型障碍
因此，SAD患者存在单相重性抑郁(表1)、双相重性抑郁(表2)、躁狂(表3)或轻躁狂(表4)反复发作，其基本特征是心境发作的发病和缓解发生于每年的特征性时间段[5]。
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表1
表2
表3
表4
亚综合征性SAD指具有临床意义的心境症状反复发作(季节性发作和缓解)；然而，症状的水平未达到满足重性抑郁等心境综合征的标准，未严重影响功能[1,6]。
本专题主要着重于呈季节性模式的复发性单相重性抑郁，因为其比呈季节性模式的双相障碍更常见[7-9]。在呈季节性模式的单相重性抑郁患者中，冬季模式远比夏季模式常见。(参见下文‘临床特征’)
单相重性抑郁和双相障碍的临床特征及诊断见其他专题。(参见“成人单相抑郁的临床特征”和“成人单相抑郁的评估和诊断”和“成人双相障碍：临床特征”和“成人双相障碍：评估和诊断”)
2
季节效应
SAD是一种不同于季节效应(seasonality)的临床疾病，季节效应表现为心境和行为随季节变化[7,10]。一些权威人士认为季节效应的严重程度呈连续性分布，SAD是该连续体的一端，而另一些权威人士将SAD概念化为一种类别诊断[11]。
虽然在一般人群中可能广泛存在季节效应[10,12]，但对于很多心境障碍患者和社区中的多数个体，季节效应似乎最多只有轻微影响[13-16]。然而，抑郁综合征患者心境和行为的季节性变化可能大于健康对照者[17]。
此外，在抑郁患者中，不同季节安慰剂反应率可能不同[18]。一项研究纳入了例未根据季节效应进行挑选的抑郁综合征患者，这些患者接受了为期10日的安慰剂疗程作为进入随机试验前的“清洗”或导入[19]。与一年中的其他时间段相比，在晚秋和冬季月份，安慰剂治疗有效的患者比例更低(25%vs15%)。
流行病学
1
一般人群
来自加拿大、美国和威尔士的研究中采用了访谈而非自我报告问卷，并使用标准化诊断标准对呈季节性模式的重性抑郁进行了评估，结果发现，一般人群中SAD的终生患病率为0.5%-3%[20-23]。来自荷兰和瑞士的研究采用的方法较不严谨，但发现患病率相似[24,25]。
2
临床情况
门诊患者的SAD时点患病率估计如下：
●初级保健患者–5%-10%[26,27]
●抑郁患者–15%[28,29]
3
危险因素
虽然已识别出SAD的危险因素，但这些危险因素对任一特定患者的预测能力可能很小。
多数社区调查[29,30]和临床研究[1]显示，SAD在女性中更常见。然而，该发现可能是由于方法学问题导致的。例如，一项全国代表性调查采用了更严谨的方法(访谈和标准化诊断标准)，发现男性的SAD终生患病率高于女性[20]。临床研究发现SAD更常见于女性，这可能是选择性偏倚所致，仅反映了女性单相重性抑郁的患病率通常较高。(参见“成人单相抑郁：流行病学、发病机制及神经生物学”，关于‘患病率’一节)
目前尚不清楚不同年龄组的SAD患病率，但成人的患病率似乎高于老年人或儿童及青少年[1,21]。SAD通常在20-30岁起病[1]。
居住在北半球纬度较高地区的个体在冬季接受的光照较少，发生SAD的风险可能增加；然而，该观点存在争议。某些研究已发现，在纬度较高的地区，SAD的患病率较高，但病例的发现取决于筛查工具[31]。方法学更严谨的研究采用了标准化的SAD诊断标准，发现纬度与SAD的患病率无关[1]。
发病机制
目前尚不清楚SAD的发病机制，主要假说包括：昼夜节律紊乱、视网膜敏感性下降、遗传因素及神经递质(如，5-羟色胺)调节异常[32]。这些假说并非相互排斥。
一个模型显示，SAD的发病机制包括两个组成部分：季节因素和抑郁因素[7]。不同的病理生理学机制可能是各因素的基础。例如，季节因素可能是由昼夜节律时相延迟导致的，抑郁因素可能是由单胺(如5-羟色胺)调节异常导致的。
1
昼夜节律
昼夜(每日)节律指以24小时为一个周期波动的生理和行为变化，主要是对环境中光亮和黑暗的反应。有假说认为，SAD的发生涉及每日白昼长度季节性变化导致的昼夜节律改变(又称明-暗周期)[33-35]。昼夜节律影响入睡时间和睡眠持续时间[36]。
目前已提出有关SAD发病机制的两个昼夜节律假说：光周期假说和时相转变假说。
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光周期假说
每日自然的白昼长度称为光周期，在冬季较短，在夏季较长。SAD的光周期假说提出，在易患个体中，冬季光周期较短可诱发抑郁[34,35]。褪黑激素在夜间分泌活跃，冬季时褪黑激素分泌的持续时间更长可能触发抑郁。一项研究发现，在55例SAD(冬季抑郁)患者中，冬季时夜间褪黑激素分泌的持续时间比夏季长；在55例健康对照者中，冬季和夏季褪黑激素分泌的持续时间相似[37]。这些结果提示，SAD患者对光周期的反应方式与其他哺乳动物相似，这些哺乳动物对冬季光周期较短(及褪黑激素分泌的持续时间较长)的反应方式是冬眠反应。SAD患者冬季抑郁的特征是嗜睡、食欲增加和体重增加，可将这些视为冬眠反应的一种类型[35]。支持SAD光周期模型的其他证据来自对光照治疗的研究，这些研究显示人工光照可延长光周期。有关褪黑激素详见其他专题。(参见“褪黑激素的生理功能及现有制剂”，关于‘褪黑激素的生理学’一节)
时相转变假说
时相转变假说提出，昼夜节律的时间点(如，最低体温和褪黑激素分泌)与入睡时间间存在最佳关联，昼夜节律与睡眠不匹配可导致SAD[33,38]。在多数SAD患者中，冬季时黎明延迟和光照减少可推迟昼夜节律(相对于外部时钟时间)和睡眠；这种昼夜节律转变至更晚时间的现象称为时相延迟。这些患者对调整昼夜节律(睡眠-觉醒周期)的人工清晨光照有反应[39,40]。在一组人数较少的SAD患者中，睡眠相关的昼夜节律转变为更早时间(时相提前)；这些患者可能对晚上光照治疗有反应[33,38]。正确时间给予褪黑激素也可能纠正昼夜节律不匹配并缓解SAD[41]。
下丘脑的视交叉上核常称为主生物钟或主起搏点[35,42]。视交叉上核可产生内部昼夜节律，使内部昼夜节律与外部时间线索(如日光)同步(迫使同步)，并促进对多个昼夜节律(如核心体温的每日波动)及松果体分泌褪黑激素的控制。
亮光可转变昼夜节律的时间点。恰好在最低温度出现前给予光照通常可将最低温度的出现时间顺时钟延迟(时相延迟)。在最低温度出现后不久给予光照可将最低温度的出现时间逆时钟提早(时相提前)。何时进行光照(相对于最低温度出现的时间)将决定昼夜节律转变的程度。
黑暗对昼夜节律的作用通常与光照的作用相反。早上给予黑暗可导致节律时相延迟，晚上给予黑暗可导致节律时相提前。
2
光的非昼夜节律性影响
光可能直接对心境产生积极影响。视网膜神经节细胞本身具有光敏感作用，对蓝光尤其敏感，不仅与下丘脑的视交叉上核相连，还与参与心境调节的脑区(例如，杏仁核和外侧缰核)相连[43]。
3
视网膜敏感性下降
在正常情况下，冬季光照水平下降可导致视网膜敏感性增加；视网膜敏感性下降假说提出，SAD患者的该反应受损[34]。视网膜神经节细胞含有参与昼夜节律导引的感光色素(黑视蛋白)，这种细胞与视交叉上核相连。因此，视网膜对光照的敏感性降低可能影响昼夜节律功能。与无视力障碍的个体相比，严重视力障碍个体的SAD患病率似乎更高[32]。此外，观察性研究显示，亮光治疗可使SAD患者的视网膜敏感性异常恢复正常[44]。
4
遗传学
目前没有任何有关SAD的双生子研究，尚不明确SAD是否具有遗传成分。在有关家族史的研究中，25%-67%的SAD患者存在心境障碍的家族史，约15%SAD患者的一级亲属存在SAD[35]。虽然这些发生率高于一般人群中的发生率，但阳性家族史可能是由环境作用、遗传因素或两者共同导致的。很多基因的活性似乎存在季节变化。
5
5-羟色胺
多项研究显示，中枢神经系统5-羟色胺能神经元的功能异常可能与SAD的发生有关：
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?SAD患者的5-羟色胺能活性可能下降，这是由于5-羟色胺转运体的高功能活性，这种活性增强可能增加突触间隙中5-羟色胺的清除并降低突触5-羟色胺的浓度。一项研究观察发现，与健康对照者相比，冬季抑郁患者的5-羟色胺转运体活性增强；此外，在亮光治疗后及在自然夏季缓解期，患者中增强的转运体活性恢复正常[47]。
?5-羟色胺转运体蛋白水平升高(与突触5-羟色胺浓度较低有关)也可能降低SAD患者的中枢5-羟色胺能活性。一项探讨健康志愿者的研究发现，与春季和夏季相比，秋季和冬季脑部蛋白质的水平更高[48]。
?一项交叉研究纳入了11例在夏季处于缓解的SAD患者，对含色氨酸的氨基酸饮料与不含色氨酸的氨基酸饮料进行了比较[49]。色氨酸是中枢合成5-羟色胺所需的前体氨基酸，如果给予大量不含色氨酸的氨基酸，可诱导肝代谢，一过性消耗色氨酸并减少脑内5-羟色胺。患者作为其自身的对照，该试验将患者随机分配至按照不同顺序接受这两种饮料；口服溶液的给予时间约间隔1周。与假性消耗相比，在活性色氨酸消耗过程中，更常发生抑郁复发[0例vs8例(0%vs73%)]。其他交叉试验的发现类似，在亮光治疗后缓解的SAD患者中，色氨酸消耗可增加抑郁症状[50,51]。
此外，除5-羟色胺外，其他神经递质的调节异常也可能参与SAD的发生[7]。一般单相抑郁患者的神经递质相关信息见其他专题。(参见“成人单相抑郁：流行病学、发病机制及神经生物学”，关于‘神经递质’一节)
临床特征
SAD的临床特征取决于存在的具体心境障碍(单相重性抑郁、双相Ⅰ型障碍或双相Ⅱ型障碍)。这部分内容主要着重于呈季节性模式的复发性单相重性抑郁患者，因为该病比呈季节性模式的双相障碍更常见。据估计，在SAD患者中，基础疾病为双相Ⅰ型障碍或双相Ⅱ型障碍的患者少于等于30%[7,8]。例如，一项研究纳入了例因SAD在专科诊室接受治疗的连续患者，发现约10%的患者存在双相障碍[9]。
1
季节性模式
在呈季节性模式的复发性单相重性抑郁患者中，目前已对2种特定模式进行了报道[1,5]：
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秋冬季发作
秋冬季发作的SAD又称冬季抑郁。重性抑郁在秋季至初冬开始发作，如果不进行治疗，通常在接下来的春季和夏季缓解。这些发作通常具有如下特征：睡眠增多、食欲增加、渴求碳水化合物及体重增加(具有不典型特征的重性抑郁也存在这些症状)。如果环境光照暴露减少(如，在持续多云的天气)，抑郁症状也可能在夏季复发。
春夏季发作
春夏季发作的SAD又称夏季抑郁；重性抑郁在春季或夏季开始发作，在接下来的秋季和冬季缓解。这些发作通常以抑郁的典型症状为标志，如失眠和睡眠减少，以及食欲下降和体重减轻。
本专题主要着重于冬季抑郁，因为其比夏季抑郁常见得多且研究更广泛[1,5,8]。例如，一项注册研究发现，冬季型SAD和夏季型SAD的患病率分别为3.0%和0.1%[24]。
2
症状
SAD患者重性抑郁的症状与非季节性重性抑郁患者相同(表1)：
●抑郁心境
●丧失兴趣或愉悦感
●食欲或体重改变(下降或增加)
●睡眠紊乱(失眠或嗜睡)
●疲劳或精力不足
●神经认知功能障碍
●精神运动性激越或精神运动性迟滞
●无价值感或内疚感
●自杀观念或行为
SAD患者的重性抑郁发作通常包括不典型特征，例如[4,5,7,42]：
●食欲增加(尤其是对碳水化合物)
●体重增加[如，增加3-4kg(6.6-8.8磅)]
●嗜睡(如，与夏季心境正常时相比，冬季抑郁时至少多睡1个小时)
例如，一项回顾性研究对53例SAD患者(呈季节性模式的复发性单相重性抑郁)和54例非季节性单相重性抑郁患者进行了比较，这些患者是医院心境障碍专科诊室就诊的门诊患者中随机选择的[52]。与非季节性抑郁患者相比，在SAD患者中，多食和嗜睡更突出。值得注意的是，嗜睡和失眠并不相互排斥，两种症状可在同一名SAD患者中出现。一项研究纳入了51例SAD患者，发现47%的患者既存在嗜睡，也存在失眠[53]。
在SAD患者中，冬季抑郁的症状谱似乎不同于夏季抑郁的症状谱。一项纳入30例冬季型SAD患者和30例夏季型SAD患者的前瞻性研究发现，两组患者的特征均为情绪不良、疲劳、活动减少和功能下降[54]。然而，与夏季抑郁相比，在冬季抑郁患者中，嗜睡、多食、渴求碳水化合物及体重增加的发生率更高。相比之下，夏季抑郁患者更常出现食欲减退和睡眠减少。冬季抑郁患者似乎很少出现精神病性症状[1]。
3
功能和生活质量
根据定义，无论是否呈季节性模式，在单相重性抑郁发作时(表1)均可出现心理社会功能受损[5]。一项研究探讨了20例SAD患者和20例非季节性抑郁患者(因企图自杀而住院)，发现两组患者的整体功能和社会功能均相当[2]。生活质量指个体对身体、心理和社会功能的主观满意度，SAD患者的生活质量通常与非季节性单相抑郁患者相当[55]。
4
共病
SAD患者经常共病其他精神病理学疾病，包括[1,6,7,56-63]：
●酒精使用障碍
●注意缺陷/多动障碍
●暴食障碍
●神经性贪食
●睡眠时相滞后障碍
●广泛性焦虑障碍
●惊恐障碍
●人格障碍
●经前期烦躁障碍
●社交焦虑障碍
存在共病可能导致患者的主诉不是SAD的核心症状，从而干扰SAD的识别[1]。此外，存在共病的患者与不存在共病的患者相比，前者的抑郁似乎更严重[63]。一般重性抑郁患者同时存在其他精神病症的概率也较高。(参见“成人单相抑郁的临床特征”，关于‘共病’一节)
5
病程
在秋季和冬季月份，SAD患者的短期病程可能存在差异。例如，在阳光明媚的日子，患者的症状改善[64]。此外，夏季可能持续存在残留症状；这些症状常对亮光治疗有反应[65]。据估计，患者在1年中40%的时间存在症状[66]。
很多冬季抑郁的患者在随后的冬季未出现抑郁发作。前瞻性研究已发现，从一个冬季至下一个冬季，只有50%-70%的患者抑郁复发[67]。复发性单相重性抑郁的季节性模式通常不是一种长期现象。几项纵向研究纳入了初始诊断为SAD且之后(如，5-11年后)接受评估的患者，发现持续存在呈季节性模式抑郁复发的患者不到50%[1]。约40%的患者持续存在重性抑郁发作复发，但不再呈冬季抑郁发作后夏季缓解的模式，约15%的患者康复且不再出现重性抑郁发作。
评估
对于疑诊SAD的患者，需评估是否在每年的特征性时段出现和缓解的复发性心境障碍。
1
何时怀疑该病
如下线索提示存在呈季节性模式的复发性单相抑郁(冬季抑郁)[1]：
●抑郁发作呈季节性模式
●冬季时抑郁综合征的情况通常更差
●日照可改善抑郁
●不典型抑郁症状
?嗜睡
?多食(尤其是渴求碳水化合物)
?体重增加
●躯体症状
一项纳入初级保健患者的研究发现，SAD患者全年的医疗保健使用率(如，门诊就诊、诊断性检查及处方的数量)高于非SAD患者[68]。冬季时，SAD患者的门诊就诊次数较多。
2
心境障碍
评估患者是否可诊断为SAD时，首先评估是否存在单相重性抑郁或双相障碍。(参见“成人单相抑郁的评估和诊断”，关于‘评估’一节和“成人双相障碍：评估和诊断”，关于‘评估’一节)
●自杀
对于所有抑郁患者，应评估是否存在自杀观念(包括计划)和自杀行为。(参见“成人单相抑郁的评估和诊断”，关于‘自杀风险’一节和“成人自杀意念和行为”，关于‘患者评估’一节)
3
季节型模式
对于单相重性抑郁患者(表1)和疑诊秋冬季发作型SAD的患者，需评估其是否存在呈季节性模式的复发性抑郁发作。访谈包括如下问题：
●冬季时您感觉最糟糕(更悲伤)吗？
●冬季时您吃得更多吗？
●冬季时您的体重会增加吗？
●冬季时您睡得更多吗？
●冬季时您的精力更差吗？
●冬季时您更少与他人交际吗？
●晴天时您的抑郁会改善吗？
●去阳光明媚的地方或光周期(每日自然白昼的长度)更长的地方旅行时，您的抑郁会有所缓解吗？
●春季和/或夏季时抑郁会缓解吗？
在有自制力且必须起床去工作的患者中，嗜睡可能表现为觉醒困难[69]。询问患者其在可以自由睡觉时的睡眠情况，可能会发现嗜睡。
询问患者暴露于户外光照的情况是有用的。将自己隔绝在室内的抑郁患者可能造成“永远的冬天”。夏季的黑暗可能使抑郁综合征持续存在，这是因为患者未接受到夏季的光照。
4
筛查
我们通常不使用工具筛查SAD，而是口头询问存在复发性抑郁发作史的患者：发作是否有季节性模式。(参见上文‘季节性模式’)
对于选择进行SAD筛查的临床医生，我们建议采用自评式季节性模式评估问卷(SeasonalPatternAssessmentQuestionnaire)(表5)[70]。该问卷包括6项条目的量表，可对睡眠、社交活动、心境、体重、食欲和精力的季节性变化进行评估。使用Likert量表对每项条目进行评定，范围为0(无变化)至4分(极其显著的变化)。每项条目得分相加得到总分，总分范围为0-24分；通常使用得分大于等于11分识别SAD[6,53]。然而，该临界分数据认为可将非SAD个体过度归为SAD个体[1,71]。季节性模式评估问卷的心理测量学特性为差至好，敏感性为38%-94%，特异性为46%-79%，阳性预测值为45%-71%[27,72-74]。该问卷的内部一致性、重测信度和建构效度较好[74-76]，但预测效度较差[77]。
诊断
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诊断标准
我们推荐根据美国精神医学学会《精神障碍诊断与统计手册第5版》(DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,FifthEdition,DSM-5)中的标准诊断SAD[5]。在DSM-5中，SAD的定义是重性抑郁、躁狂或轻躁狂反复发作且呈季节性发生和缓解。SAD不被视为一种独立的心境障碍；更确切地说，SAD是如下心境障碍的一种亚型：
●单相重性抑郁(重性抑郁障碍)
●双相Ⅰ型障碍
●双相Ⅱ型障碍
因此，SAD患者存在复发性单相重性抑郁发作(表1)、双相重性抑郁发作(表2)、躁狂发作(表3)或轻躁狂发作(表4)；其基本特征是心境发作的发生和缓解在每年的特征性时间段出现[5]。本专题主要着重于呈季节性模式的复发性单相重性抑郁患者，因为有关SAD的认识大多来自对这些患者的研究。
世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)的《国际疾病分类第10版修订版》(InternationalClassificationofDiseases,10thRevision,ICD-10)将“季节性抑郁障碍”作为复发性单相抑郁障碍的一个亚型，但未提供任何具体的季节性抑郁障碍的诊断标准。ICD-10中SAD的正式诊断术语是“复发性抑郁障碍，未特定”[79,80]。
单相重性抑郁
根据DSM-5，单相重性抑郁发作表现为至少连续2周几乎每天大部分时间存在如下5项或更多症状(表1)[5]。至少一项症状是抑郁心境，或丧失兴趣或愉悦感。
●抑郁心境
●对大部分或所有活动丧失兴趣或快愉悦感
●失眠或嗜睡
●食欲或体重改变
●精神运动性迟滞或激越
●精力不足
●注意力不集中
●无价值感或内疚感
●反复出现死亡或自杀想法
单相重性抑郁诊断详见其他专题。(参见“成人单相抑郁的评估和诊断”)
伴季节性模式
标注“伴季节性模式”适用于符合下列所有标准的重性抑郁反复发作[5]：
●重性抑郁发作的发生与一年中的特定时间(如秋季或冬季)存在规律性的时间关系。然而，该标注不适用于季节相关性心理社会应激源(如，每年冬天失业)导致疾病发作的患者。
●发作的缓解(未进行治疗)也出现在一年的特征性时间段(如春季或夏季)。
●在过去2年的每一年里，重性抑郁发作的发生和缓解均发生于一年的特征性时间，无任何非季节性发作。
●该病的终生病程是，重性抑郁季节性发作的次数远超过非季节性发作的次数(如，以2:1的比例)。
双相障碍
双相障碍(包括呈季节性模式的双相障碍)的诊断参见其他专题。(参见“成人双相障碍：评估和诊断”，关于‘诊断’一节)
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鉴别诊断
在SAD的鉴别诊断中，首先考虑的是非季节性重性抑郁，尤其是伴不典型特征的非季节性重性抑郁。SAD与非季节性重性抑郁均存在重性抑郁发作(参见上文‘单相重性抑郁’)。然而，SAD的特点是重性抑郁反复发作的发生和缓解在每年的特征性时间段(如冬季)出现[5]。对于非季节性重性抑郁，重性抑郁发作的复发/缓解与一年中的特定时间不存在时间关系。虽然SAD与伴不典型特征的非季节性重性抑郁有某些相同症状(如多食、体重增加和嗜睡)，但可根据抑郁发作是否呈季节性模式区分两者。(参见上文‘伴季节性模式’)
向上滑动查看参考文献
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